Ciudad de México (23 de enero de 2016).- Casi todos están muy conscientes de los efectos perjudiciales que altas dosis de cocaína pueden tener en el sistema nervioso central. Sin embargo, la mayoría de la gente nunca pensaría que la manera que ocurre el daño es como algo salido de una película de horror de Hollywood.
Una nueva investigación en ratones halló pistas de que la cocaína en realidad provoca que las neuronas se coman a sí mismas. Este proceso, conocido en términos científicos como autofagia hiperactiva, significa que cuando las neuronas son expuestas a la cocaína, el cerebro en realidad se digiere a sí mismo. Autofagia, apoptosis y necrosis son los tres procesos de la muerte celular.
Hasta este punto, los científicos sabían muy poco sobre cómo la cocaína provoca la muerte celular. Pero el nuevo estudio, publicado el lunes en Proceedings of the National Academy of Sciences, ha detallado justamente cómo la cocaína daña el cerebro.
Para el estudio, el autor principal Prasun Guha, miembro postdoctorado de Johns Hopkins, y su equipo primero añadieron moléculas de cocaína a cultivos de neuronas de ratones y “buscaron imparcialmente los diferentes procesos que llevan a la muerte” para determinar cuál operaba. “Interesantemente, la autofagia es el único proceso que mata neuronas con cocaína”, dice Guha.
Luego, el equipo probó el experimento en animales vivos. Le dieron cocaína a ratonas embarazadas y hallaron autofagia en las neuronas de las crías de las madres. Los investigadores hallaron niveles más altos de los normales de anticuerpos LC3-II y niveles más bajos de la proteína p62, ambos marcadores de autofagia.
Saber cómo mueren específicamente las células es crucial para los científicos que buscan desarrollar un tratamiento específico para una enfermedad. Y tan pronto como el equipo de Johns Hopkins entendió el proceso que opera en la muerte de neuronas relacionada con la cocaína, fue capaz de identificar un posible contendiente para un medicamento antídoto.
Desde hace mucho tiempo, los científicos han sabido que las neuronas usan el gas de óxido nítrico para comunicarse. En 2013, el mismo equipo de investigadores de Johns Hopkins descubrió que el óxido nítrico está involucrado en la muerte celular que resulta de la exposición a dosis altas de cocaína. Esto ocurre como resultado de la interacción del óxido nítrico con la enzima GAPDH.
Así que en el estudio reciente publicado en PNAS, el equipo probó una molécula del medicamento conocido como CGP3466B, el cual interrumpe la comunicación entre el óxido nítrico y la GAPDH, como un posible antídoto a la muerte neuronal relacionada con cocaína. El compuesto, que falló en las pruebas Fase II como un tratamiento potencial para la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig, resultó que contrarrestó la muerte celular por cocaína.
Los científicos esperan que su investigación pueda llevar al desarrollo de un medicamento que pueda proteger tanto adultos como infantes de los efectos de la cocaína en el cerebro. Dado que el CGP3466B ya ha sido probado en humanos, se sabe que es seguro. Pero los investigadores dicen que se requerirán estudios subsecuentes en ratones, así como pruebas en humanos, para determinar si en realidad es el antídoto correcto.
Ellos también planean examinar la manera en que la cocaína provoca muerte en otras células del cuerpo, como en el corazón. “Solo revisamos la neurotoxicidad”, dice Guha. “La cocaína puede afectar diferentes células del cuerpo, y nos sabemos cuál es la manera en que está matando otras células”.
Fuente: NW Noticias.
